هدف: صرع کانونی قشریلوبگیجگاهی چپ مقاومبهدارو زمینه ساز اختلالات عصبروانشناختی مانند نقص در کنشهایاجرایی، توجه و حافظهکاری است. هدف این پژوهش ارائه روشی برای مهار تشنجهای ناشی از این نوع صرع و افزایش عملکردهای شناختی مانند توجه، حافظهکاری و انعطافپذیری شناختی است. روش: تعداد ۱۰ نفر که تعیین کانون صرع با روش LTM برای آن ها انجام شده بود و معیار ورود به طرح را داشتند در یک گروه آزمایشی با اندازه گیریهای مکرر پیش و پس از مداخله و پیگیری بعد از یک ماه قرار گرفتند. تحریک با روش HD-tDCS برای ۱۰ جلسه، ۲۰ دقیقه، mA2 در کانون صرعزا C3: کاتد و F3,P3,T3,Cz: آند بفاصله یک واحد در سیستم ۲۰-۱۰ انجام شد و ثبت EEG[1] یک ساعته، آزمونهای n-Back، IVA+ و کارت‌های ویسکانسین برای ارزیابی تغییرات در هر مرحله از بیماران صورت گرفت. یافته ها: پس از مداخله، ارزیابی میانگین داده های سه مرحله، کاهش معنادار در تعداد فعالیتهای صرعگون و اسپایکها در EEG را نشان داد. افزایش معنادار در تعداد پاسخهای درست و زمانواکنش در آزمون n-Back مشاهده شد. همچنین افزایش معنادار عملکرد در مقیاسهای دیداری و شنیداری عوامل توجه در آزمون IVA+ مانند توجه انتخابی، متمرکز، تقسیم شده، پایدار و جایگزین نیز دیده شد. میانگین افزایش عملکرد بیماران در تمام مقیاسهای سنجش دیداری مجموعهتوجه از مقیاسهای شنیداری بیشتر بود. ارزیابی میانگینها برای مقیاس کنترلپاسخ دیداری و شنیداری افزایش معنادار داشت. در مقیاس خطای درجاماندگی از نتایج آزمون کارت‌های ویسکانسین مقایسه میانگینها کاهش معنادار را تأیید کرد. نتیجه گیری: در بیماران با صرع کانونی قشریلوبگیجگاهیچپ مقاوم بهدارو تحریک کاتدی HD-tDCS در کانونصرعزا می تواند موجب کاهش فعالیتهای صرعگون و اسپایکهای صرعی در EEG و افزایش عملکرد حافظهکاری، مجموعه توجه و انعطافپذیری شناختی شود، همچنین ماندگاری اثر تا یک ماه بعد از مداخله نیز قابل ملاحظه است.
کلیدواژه ها: HD-tDCS ، صرع کانونی قشری گیجگاهی، حافظهکاری، مجموعه توجه، انعطافپذیری شناختی
فصل اول: مقدمه پژوهش
بیان مسئله :
صرع زمینه ساز اختلالات عصبروانشناختی با محوریت یادزدودگی، نقص در کنشهای اجرایی و حافظه است. بعبارتی صرع را می توان زمینه ساز اختلال در شبکه شناختی مغز در نظر گرفت. بسیاری از سازوکارهای عصبی مربوط به یادگیری، فاکتورهای کلیدی در ایجاد و پدیدآیی تشنج نیز هستند، چراکه نواحی با انعطافپذیری[۲] بالای تخصیص یافته برای حافظه و یادگیری، مستعد تشنج نیز میباشند. صرعهای منتشر نسبت به صرعهای منطقهای و کانونی بعلت گستره بیشتر تشنج مجموعه گستردهتری از مشکلات را پدید می آورند. در این موارد غالبا فرد هوشبهر(IQ) بسیار پایینی از خود نشان می‌دهد. نوروسایکولوژی به صورت سنتی متمرکز بر نشانه های اختلالات شناختی ناشی از صرع است، اما سازوکارهای انعطافپذیری عصبی پیامد این اختلالها در چرایی تاثیرات شناختی صرع متنوع و پراهمیت هستند. (تراسی[۳] و همکاران، ۲۰۱۰) یکی از متداول‌ترین انواع صرع، صرع لوب گیجگاهی (TLE)است. بیش از ۳۰% بیماران که تشنجهای ناشی از این نوع صرع را دارا هستند، مقاوم به انواع داروهای ضد صرعی هستند. تغییرات کلی در هیپوکامپ و نواحی ماده سفید هیپوکامپال مسبب اصلی متاثر شدن شبکه ارتباطی لوب گیجگاهی، ناکارآمدی هیپوکامپ، تشنج و کارکردهای حافظه هستند. مطالعات حیوانی و انسانی نشان داده اند که ناهنجاری در ورودی ها و خروجیهای این شبکه با شدت اختلالات شناختی رابطه دارند. ( دمارس[۴] و کارنی[۵]، ۲۰۱۴)
تبعات ویژه ی فعالیت صرعی در مغز شامل مواردی مانند:
۱)تغییرات سلولی (برای مثال در بیان پروتئین های سلول)
۲) صدمه به نورونهای پیرامیدال قشری که با ایجاد کانال‌های یونی بیشتر، تمایل به تحریک پذیری از ورودی ها را تسهیل می‌کنند.
۳) شاخه شاخه شدن یا ایجاد جوانه های اکسونی در سلولهای پیرامیدال که موجب افزایش ارتباطات تحریکی می شود.
۴) بیش عصب گیری
۵) اختلال ناشی از هرس کردن ارتباطهای نورس و تازه
۶)تغییر در سلولهای گلیال. (سومارا-مولینا[۶] و دیگران، ۲۰۰۷)
و ۷) در سازماندهی آکسونها و دندریتها.( ژاکوبس[۷] و دیگران، ۲۰۰۰)
انعطاف پذیری عصبی و بازسازماندهی شناختی تشخیصهای عصب روانشناختی را پیچیده کرده و پیش فرضهای معمول ما در مورد رابطه مغز/رفتار را به چالش می کشد. در هر صورت، این فرایند در مورد تأکید قراردادن رشد شبکه های عصبی شناختی و تغییراتی که در روابط استاندارد مغز/ رفتار رخ می‌دهد، می تواند آگاهی بخش باشد. (تراسی و همکاران، ۲۰۱۰)
اختلالات شناختی کیفیت زندگی فرد پایین آورده و موجب ناسازگاریهای اجتماعی فرد-جامعه نیز می شود. عملکردهای شناختی به پردازش ادراکی، آنالیز ، ذخیره سازی و ارسال اطلاعات که همه آن ها لازمه فرایند یادگیری، شکل دهی و تشخیص برنامه های پیچیده زندگی هستند اشاره دارد. پدیدآیی و شدت اختلالات شناختی در صرع می‌تواند تحت تاثیر سببشناسی موقعیت، مکان و ماهیت آسیب مغزی، سن بیمار، نوع و بسامد تکرار تشنجها، وراثت و مؤلفه های اجتماعی روانی در محیط بیمار، نتیجه مداخلات جراحی ( در صورت وجود) و عوارض ناشی از داروهای ضد صرع باشد. این مؤلفه ها البته به صورت مجزا نیز می‌توانند عمل کنند.
تاثیر گذارترین مؤلفه بر عملکرد شناختی از نظر سبب شناسی بیولوژیک، تشنج می تواند باشد. بیماریهایی که موجب انحطاط مغز می‌شوند مانند آلزایمر که ۵-۷% بیماران با تشنجهای صرعی را تشکیل می‌دهند. بیماران با صرع غایب مشکلاتی در حل تکالیف شناختی در زمان فعالیت اسپایک-ویو در EEG داشته اند. در صرعهای جزئی و تونیک کلونیک نیز اختلال در عملکرد شناختی به ویژه در حافظه مورد مطالعه قرار گرفته است.
با توجه به اساس بیولوژیک اختلالات شناختی، نقش تغییرات ساختاری بافت‌های مغز نیز باید مورد توجه قرار گیرد که هم در سطح بافت خاکستری و هم ماده سفید رخ می‌دهد. نقش پردازشهای خودکار و تغییرات در قابلیت انتقال مواد متابولیک از جریان خونی-مغزی نیز همچنین مطرح است. همچنان که پایه های بیماریشناسانه نقص در عملکردهای اجرایی شامل اختلال متابولیک در شبکه های عصبی فرونتواستریات، و شکل گیری نواحی با سوخت و ساز کم در نواحی پیش پیشانی می شود.
اساس اختلالات حافظهای ناویژه[۸] با چندین سازوکار در صرع نشان داده شده است:
اختلال در عملکرد اطلاعات سلولهای عصبی، که موجب کاهش در توانایی یادگیری، ایجاد اختلال توجه، که مرتبط با ناتوانی بیمار در نگهداری فعالیت آگاهانه[۹] می شود.
بیش-تحریکپذیری[۱۰] سلولهای عصبی و بیش- همزمانی[۱۱] فعالیت با ساختارهای مغز میانی در شرایط صرعزا و وجود فعالیتهای بیماری‌زا در کانون صرعی دارای عوارض نامطلوب بر فعالیت کلی هستند.
